Goiter tiroid

Follicles jeung sél épitél - ieu unit struktural jeung hanca dasar tina kelenjar tiroid. Komponén utama nyaéta colloid protéin - thyroglobulin. Sanyawa judul nujul kana Glikoprotéin. Biosintésis hormon tiroid sarta separation maranéhna kana saluran getih anu dikawasa ku thyrotropin anterior hipofisis (TSH), anu sintésis anu dirangsang jeung dipeungpeuk ku somatostatin tireoliberinom hipofisis. Nalika konsentrasi iodin dina fungsi hormon hipofisis tiroid getih diréduksi jeung kakurangan dina - amplified. Ngaronjat konsentrasi TSH provokes teu ukur prosés Gedekeun iodinated hormon biosintésis, tapi ogé diffuse atanapi hyperplasia nodular sahiji jaringan tina kelenjar tiroid.

Diagnosis kasakit tiroid dijieun maké téhnik klinis, patologis na biokimia na morfologis. handap diatur dumasar kana data diala kasakit: endemik goiter, hypothyroidism, kasakit Graves ', goiter sporadis, tumor prostatik.

Kasakit Graves ' dicirikeun ku hypersecretion hormon tiroid sarta hypertrophy diffuse tina kelenjar tiroid. Patologi ieu dianggap kasakit otoimun dimédiasi genetik nu aya turunan. Ngangsonan ngembangkeun kasakit goiter tepa (influenza, parainfluenza, inflyuensa), pharyngitis, tonsillitis, encephalitis, stress, pamakéan jangka panjang olahan iodin. Ciri pikeun kasakit téh diffuse (kadangkala teratur) ningkatkeun cachexia tiroid.

Hashimoto nujul kana hiji kasakit otoimun dicirikeun ku lesions tina kelenjar tiroid, karusuhan sintésis hormon. formulir tireroidita Ieu dicirikeun ku sintésis turun hormon (triiodothyronine, tiroksin) jeung hypertrophy tiroid. Patologi Ieu leuwih gampang jadi didaptarkeun di awéwé ti di lalaki.

goiter endemik tina kelenjar tiroid - kasakit kronis dicirikeun ku paningkatan dina kelenjar éndokrin, palanggaran fungsi na, métabolisme, gangguan sahiji sistem saraf jeung cardiovascular. Kakurangan tina synergists iodin (séng, kobalt, tambaga, mangan) jeung kaleuwihan antagonists (kalsium, Indonesia, kalungguhan, Bromo, magnésium, beusi, fluorine) nyumbang kana ngembangkeun kasakit.

Di sagigireun ngembangkeun kakurangan goitre iodin dipicu ku dahar jumlah badag produk kalawan agén antithyroid (goitrogens). Dina hal ieu, mangka ngembang goiter nontoxic tina kelenjar tiroid. sintésis kakurangan iodin waktos nu dipanjangkeun T3 na t4 diréduksi. Kusabab ieu parobahan biokimia na awak mékanisme compensatory ngawengku, hususna, ngaronjat sékrési TSH hyperplasia ngembang prostat (parenchymal goiter tiroid). Sajaba ti éta, adsorption ditingkatkeun iodin ku kelenjar tiroid (4-8 kali) naek sintésis hormon T3, aktivitas biologis nu 5-10 kali leuwih luhur ti éta tina tiroksin. Dina mékanisme compensatory kahareup ulah pinuh ngaleungitkeun épék ngabahayakeun tina kakurangan iodin jangka panjang. Kelenjar éndokrin atrophied jaringan glandular, cysts kabentuk, adenoma, bari ngembang jaringan konéktif nu geus ngembang thymus hypertrophy tina kelenjar tiroid. Nalika diagnosis "goiter tiroid" kaganggu lipid, karbohidrat, protein, sarta vitamin jeung métabolisme mineral.